banner-cardiologia

Insufficienza cardiaca

L’insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco, è una condizione patologica in cui il cuore non è in grado di pompare sangue nel circolo arterioso in quantità adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo. Solitamente lo scompenso cardiaco è secondario a ipocontrattilità cardiaca, a carico in particolare del ventricolo sinistro.

Tale ipocontrattilità può essere dovuta a perdita di tessuto contrattile, come dopo un infarto del miocardio, oppure a compromissione diffusa delle fibre miocardiche, come in caso di cardiomiopatia o di miocardite. Può inoltre essere secondario a un carico di lavoro eccessivo cronico che causa ipertrofia del muscolo cardiaco. Tale sovraccarico cronico può essere di pressione, come nell’ipertensione arteriosa del circolo sistemico o polmonare o come nella stenosi valvolare aortica o polmonare, oppure di volume, come in alcune valvulopatie.

Può essere infine dovuto a condizioni che impongono cronicamente al cuore una gittata elevata, come nell’anemia cronica grave e nell’ipertiroidismo, e in questi casi prende il nome di scompenso ad alta portata.

Il cuore cerca, entro certi limiti, di mantenere l’equilibrio circolatorio attraverso, per l’appunto, meccanismi “di compenso”, aumentando la contrattilità miocardica e la pressione di perfusione degli organi mediante diversi meccanismi (aumento della frequenza cardiaca, dilatazione delle cavità atriali e ventricolari, ipertrofia miocardica, attivazione di sistemi neuro-ormonali come il sistema renina-angiotensina-aldosterone, RAAS. Questi meccanismi di compenso, quand’anche riescano ad assicurare una portata circolatoria discreta, implicano una riduzione della riserva cardiaca e un aumentato fabbisogno di ossigeno.

Se i meccanismi di cui sopra risultano inadeguati a mantenere una portata cardiaca sufficiente da un’insufficienza cardiaca compensata si passa allo scompenso cardiaco vero e proprio, con una drastica riduzione della portata circolatoria, un rallentamento della velocità di circolo, una tendenza alla stasi ematica, un aumento della pressione venosa capillare con insorgenza di edemi e di versamenti a livello di sierose, un aumento del volume di liquidi extracellulari e una riduzione dei liquidi circolanti. Tutto ciò porta all’attivazione del RAAS e quindi a un aumentato riassorbimento di sodio a livello dei tubuli renali, che a sua volta favorisce osmoticamente un’ulteriore ritenzione idrica e aumento degli edemi.

Le manifestazioni cliniche dello scompenso sono molto variabili in funzione di: età del paziente, gravità e velocità della riduzione della funzionalità cardiaca e di quale ventricolo è inizialmente interessato dalla malattia.

Il sintomo principale dello scompenso è la dispnea (affaticamento respiratorio più o meno associato a una sensazione di “fame d’aria”), dovuta alla congestione polmonare e al conseguente edema interstiziale, che riduce la distensibilità polmonare e gli scambi gassosi. Altro sintomo importante è costituito da ridotta tolleranza all’esercizio fisico, dovuta a ipoperfusione muscolare e alterazioni del metabolismo delle cellule muscolari scheletriche.

PRODOTTI

Prodotti per singola area terapeutica

ENTRA

ECM e FORMAZIONE (FAD)

Tutte le informazioni sui corsi di formazione ECM di Provider accreditati, sponsorizzati da Novartis

    

© 2019 Novartis Farma S.p.A - P.I. 02385200122